Glomerulonefritis postinfecciosa

¿Qué es?

Las glomerulonefritis son inflamaciones del glomérulo, la parte de la nefrona renal donde se produce el filtrado de la sangre, secundarias a un proceso inmunitario. Las glomerulonefritis pueden ser primarias, producidas por reacciones inmunitarias que afectan al riñón, o secundarias a otras enfermedades, como en el caso del lupus eritematoso sistémico o la púrpura de Schönlein-Henoch.

Un tipo de glomerulonefritis primaria es la que se produce después de una infección que genera un mecanismo inmunitario que afecta al riñón. Las principales infecciones que pueden desencadenar estos procesos son las infecciones bacterianas, especialmente las causadas por el Streptococcus pyogenes, una bacteria que suele producir infecciones faringoamigdalares y cutáneas. Produce un cuadro de síndrome nefrítico, es decir, una lesión renal que causa la aparición de sangre y proteínas en la orina así como un descenso de la capacidad de filtrado de la orina.

Otras infecciones que con mucha menor frecuencia pueden generar reacciones inmunológicas que desencadenen una glomerulonefritis postinfecciosa son las endocarditis, las infecciones de derivaciones auriculoventriculares o las sepsis. Asimismo, infecciones víricas, por parásitos o por algunos hongos podrían llegar a causarla, pero son casos muy aislados.

¿Cómo se produce?

El S. pyogenes es una bacteria de la familia de los estreptococos que pude producir diversas infecciones. Algunas subespecies del S. pyogenes, lo que se conoce como serotipos, se ha visto que están más relacionadas con la afectación renal tras la infección aguda. Estos serotipos son el 12 en el caso de las infecciones de faringe y amígdalas y el 49 en caso de infecciones cutáneas. En general la afectación de los riñones se produce unos 6-10 días tras la infección faringoamidalar y de 2 a 3 semanas tras la infección cutánea.

Tras producirse la infección se generan anticuerpos contra antígenos de la bacteria, que se unen a ellos y forman unas unidades de mayor tamaño que se denominan inmunocomplejos. Estos inmunocomplejos se depositan en las zonas de los capilares y del tejido que los rodea de los glomérulos y generan una inflamación, que es la que altera la estructura y causa la clínica.

Al depositarse en el glomérulo se produce una reacción inflamatoria, por lo que se acumulan en el tejido glóbulos blancos, principalmente neutrófilos y linfocitos, así como anticuerpos del tipo IgG y factor C3 del complemento, un factor que interviene en un sistema de la respuesta inmunitaria. Estos depósitos son característicos de la glomerulonefritis postestreptocócica al observarlos con el microscopio electrónico, produciendo unas jorobas que se depositan en el glomérulo de manera no lineal.

Síntomas

La mayoría de las veces la glomerulonefritis postinfecciosa se da en niños, siendo la etapa entre los 3 y los 7 años la que presenta una mayor incidencia. Es la principal causa de síndrome nefrítico en los niños, es decir, de la aparición de hematuria, proteinuria y un descenso de la capacidad de filtración del glomérulo. Clínicamente observamos que, tras haberse producido una infección de faringe, amígdalas o cutánea en el último mes, aparece un cuadro de edemas, sobre todo a nivel de los párpados y de predominio matutino, que más adelante pueden darse también en las extremidades inferiores.

Junto con esta clínica se produce la aparición de hematuria y un descenso de la diuresis diaria (oliguria). En un 75% de los casos se pueden registrar cifras de tensión arterial elevadas con o sin síntomas asociados (cefalea, visión borrosa, mareos…)

Diagnóstico

El diagnóstico se basa tanto en la clínica como en los datos analíticos. Se sospechará ante un niño que presente edemas, hematuria y un descenso de la producción diaria de orina y que recientemente haya padecido una infección bacteriana a nivel faringoamigdalar o cutáneo. La hematuria no siempre se aprecia a simple vista, en ocasiones solamente es microscópica y se objetiva al realizar una analítica de orina.

En la analítica de orina de 24 horas se apreciarán hematíes, así como la presencia de proteínas en orina en una cantidad inferior a los 2 gramos. La proteinuria y la hematuria junto con el descenso de la diuresis nos dan el diagnóstico de síndrome nefrítico, cuya principal causa en niños es la glomerulonefritis postestreptocócica. Se verán también cilindros hemáticos, cosa que indica que el origen de la afección es glomerular, un descenso de la excreción de sodio y un aumento de los niveles de urea urinaria.

Al realizar una analítica de sangre se apreciará si existe alteración de la función renal valorando los niveles de urea y creatinina, aunque ésta no es frecuente. También se puede apreciar que existe un descenso transitorio, es decir, que con el tiempo se recupera, del factor C3 del complemento.

En la analítica de sangre también veremos anticuerpos antiestreptolisina (ASLO), propios de la infección por estreptococos. Éstos aparecerán en un 75% de los casos secundarios a faringoamigdalitis, mientras que en los casos derivados de infecciones cutáneas no son tan frecuentes.

Se pueden realizar cultivos para detectar el S. pyogenes, que de dar positivos, y ante la presencia de anticuerpos ASLO o de un descenso del factor C3 del complemento que se recupere en unas 8 semanas, confirmarán el diagnóstico.

El diagnóstico de certeza lo daría la biopsia renal, pera ésta solo debe realizarse en casos de mala evolución, como sería un descenso del factor C3 del complemento superior a 8 semanas, una oliguria superior a 3 semanas o una hematuria microscópica de más de 6 meses de duración. En estos casos convendría realizar la biopsia ante la posibilidad que exista otra alteración glomerular subyacente que explique los síntomas.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático, pues el cuadro aparece una vez ya ha pasado la infección. El tratamiento antibiótico precoz de la infección faringoamigdalar o cutánea, dentro de las primeras 36 horas, puede impedir la aparición de la afectación renal.

Se debe llevar a cabo una restricción de la ingesta de agua y sales para favorecer la desaparición de los edemas. Si estos son importantes o aparece hipertensión arterial se utilizaran diuréticos, principalmente furosemida, y podrían asociarse fármacos hipotensores si fuera necesario. En caso de fracaso del tratamiento conservador podría ser necesario someter al paciente a diálisis.

El pronóstico suele ser bueno, con una curación completa y sin secuelas de la gran mayoría de los casos, especialmente cuando existe una epidemia que ha causado la infección desencadenante. En el caso de los adultos, una tercera parte evolucionan desfavorablemente hacia un deterioro progresivo de la función renal.

El cuadro suele resolverse en unas 2 ó 3 semanas. La hematuria microscópica pude tardar hasta meses en desaparecer, así como el descenso del factor C3 del complemento, que puede tardar hasta dos meses en normalizarse.

Medidas preventivas

No existen medidas preventivas salvo las propias medidas de higiene para evitar infecciones a nivel cutáneas y de faringitis y amigdalitis en los meses más fríos.